SEPSIS

SEPSIS

Tiene un componente que va desde el ingreso de la bacteria que puede ser una bacteremia donde está la bacteria en sangre luego pasa a síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) luego pasa a la unión de ambos va a formar la sepsis y desencadenando en el shock séptico cuando ya se compromete las funciones vitales del organismo a raíz de esta inflamación.

Epidemiología

La sepsis tiene una incidencia que en USA ha ido en aumento aprox. 8.5% anual, lastimosamente acá no hay datos propios es. Actualmente se considera una enfermedad emergente, el 23% de los niños que ingresen a la UCI va a presentar sepsis, 4% una sepsis grave, 2% shock séptico que es la fase final de la sepsis y tiene una mortalidad cuando esta en shock séptico de 5 - 55%, o sea cuando parte de una bacteremia tiene un 5% y un 55% en shock séptico o sea más de la mitad en niños con shock séptico van a morir.

Pirámide

Va la sepsis incial, la sepsis mas grave y finalmente el shock séptico que va en % que va de acuerdo a la mortalidad, 15% sepsis, 20% sepsis severa, 45 a 55% para la grave.

Entonces sepsis es la respuesta inflamatoria sistémica secundaria a una infección. Esta respuesta inflamatoria una vez que ingresa el patógeno bacteria, va a producir una infección esto activa al sistema monocito-macrófago o sea lo van a incorporar para generar una respuesta y esta respuesta va a producir la activación de los neutrofilos la degranulación de estos neutrófilos la liberación de radicales libres y algunas enzimas, también va a segregar factor de activación de las plaquetas, las citoquinas como TNF, IL-1, IL-6, IL-8 y algunos mediadores antiinflamatorios o sea que tratan de regular esto otro como la IL-4, IL-10, IL-11, IL-12 van a estar disminuidas o sea se van a liberar más los mediadores inflamatorios que los antiinflamatorios y estos mediadores son los que van a producir el daño endotelial se van a lesionar los vasos sanguíneos desencadenando una nueva injuria o sea el organismo cree que lo siguen atacando y sigue produciendo más mediadores de la inflamación y activando los neutrófilos. Entonces se va a desencadenar una cascada de eventos donde los mediadores pro-inflamatorios van a producir la inflamación esta inflamación va a llevar a una lesión del endotelio de los vasos este va a activar la cascada de coagulación y esta cascada va a inhibir la fibrinólisis y va a continuar liberando mediadores pro-inflamatorios.

Entonces la sepsis parte por una infección pasa por una bacteremia ingresa a una infección por vía respiratoria o digestiva o cualquier otra vía pasa a la sangre se convierte en una bacteremia luego desencadena un SIRS se convierte en una sepsis esta puede pasar a una sepsis grave desencadenando mayor compromiso de los liberadores de la inflamación llegando a un shock y finalmente a una falla organica múltiple que eso es momentos previos al deceso.

Definiciones

La infección es un fenómeno microbiológico caracterizado por una respuesta inflamatoria por la presencia de microorganismos en tejido normalmente estéril.

La bacteremia es la presencia de bacterias en sangre y se confirma por hemocultivo.

El SIRS es un proceso desencadenado por la inflamación que se caracteriza por taquicardia mayor al percentil 50 para la edad se considera que los lactantes menores >160 y niños >150, adolescentes y escolares >120, taquipnea mayor al percentil 50 donde para los infantes >60 y en los niños grandes >50 y escolar >30, la PaCO2 esta baja <32 mmHg (nivel del mar) significa que esta hipoxemico, la temperatura puede estar con hipo o hipertermia, los leucocitos en hemograma pueden estar bajos o altos <4000 o >12000 y en cualquiera de los dos casos hay desviación a izquierda >10%.

Entonces el SIRS va a estar asociado a sepsis donde la sepsis está al medio y la sepsis es la respuesta sistémica a una infección demostrada hay que confirmar que es por causa de una infección con cultivo (+) positivo o con una infección clínicamente evidente ya sea urinaria, respiratoria, radiológica y lo que hay que confirmar es que hay una infección en algún lado que esta desencadenando todo este proceso.

Sepsis grave

Cuando empieza a asociarse al grado de disfunción de un órgano o más, por lo menos 2 órganos como la P/A o la perfusión mala, acidosis láctica, oliguria, alteración de consciencia y responde mal o no responde a las cargas de líquidos endovenosos.

Sepsis severa

Es el paso previo al shock séptico donde hay más órganos comprometidos o sea parte de una disfunción cardiovascular con una hipotensión donde no va a responder a los líquidos requiere de manejo de fármaco vasopresores.

Fármacos vasopresores

Dopaminérgicos: dopamina, noradrenalina, adrenalina, son múltiples y se van usando de acuerdo a ciertos esquemas, el más común es la dopamina.

Disfunción organica múltiple

Es el estado previo a la muerte, es el estado final donde hay una disfunción fisiológica de 2 o más sistemas y habitualmente son irreversibles.

La suma de infección, sepsis, SIRS va a partir por un agente infeccioso que es para la sepsis, mientras que SIRS también puede presentarse frente a traumatismos, quemaduras, pancreatitis que son de otro tipo de causas donde no hay causas infecciosas determinadas.

Tipos de sepsis

Van a depender del microorganismo que la cause, la localización inicial de la infección y si esta partió en la comunidad o en el hospital (más grave).

Factores de riesgo

Edad, a menor edad mayor riesgo sobretodo RN por la disminución de los mecanismos de defensa esta inmaduro su sistema inmune.

Inmunodeprimidos, pacientes oncológicos, VIH.

Aquellos a quienes se les ha realizado técnicas o procedimientos invasivos por ejemplo conectador a ventilador mecánico, pacientes con catéteres, mayor riesgo de sobreinfección de ese catéter porque son muy invadidos.

Dentro de los factores de riesgo adicional sobre todo a nivel neonatal están los prematuros, tienen un sistema inmunológico muy inmaduro tienen bajo peso a veces pueden tener ruptura prematura de membrana hay antecedente de fiebre materna corioamnionitis parto prolongado que dan mas riesgo de hacer una sepsis neonatal, colonización de genitales maternos principalmente el estreptococo grupo B principal causante de sepsis en RN y las meningitis también, la hospitalización prolongada tanto de la madre como del niño, procedimientos invasivos catéteres umbilicales catéteres percutáneos, etc y que el personal de salud sea portador del patógeno y no cumpla medidas del lavado de manos. O por ejemplo que tenga un mielomeningocele abierto que es una vía de infección inmediata esta todo expuesto, los prematuros.

Cuáles van a ser los agentes?

Lo más frecuente son las bacterias, en algunos casos los hongos, virus y rickettsias.

Los hongos como el neumocistis jiroveci en pacientes inmunodeprimidos.

Virus principalmente los herpes que pueden ser graves y producir sepsis viral severa.

Las rickettsias que habitualmente acá no hay muchas que es la enfermedad de Lyme.

Etiología de la sepsis neonatal

Se parte con los gran (-) negativos son los que colonizan con frecuencia el sector genital femenino, la klebsiella, E. coli, estaphylococo epidermidis, las pseudomonas, el enterobacter y el más importante es el estreptococo grupo B.

Etiología de la sepsis comunitaria

En los >1 mes hasta los 3 meses: estreptococo grupo B, neisseria meningitidis y el haemophylus tipo B, los gran (-) negativos. Estan en orden.

>3 meses: neumococo, neisseria, haemophylus, gran (-) negativos, estaphylococo aureus y actualmente el estreptococo grupo A está subiendo de lugar entre el tercer y cuarto lugar.

Etiología de la sepsis nosocomial

Un enterococo que también anda en conjunto con el estaphylococo si el paciente tiene una sonda vesical permanente pensar en gran (-) que son los que generalmente van a invadir tracto urinario, si tiene una peritoneodiálisis o tiene un catéter peritoneal pensar en enterobacterias E. coli, Klebsiella, Serratia, etc. Y si tiene un problema respiratorio o está conectado a un ventilador mecánico pensar en los cocos gran (+) estreptococo pneumoniae, estaphylococo pero también pensar en gran (-) que están en ambiente como la Pseudomonas (humedad).

En inmunodeficientes

Las enterobacterias, el estaphylococo, las pseudomonas y hongos como la candida, el neumocistis y también empieza a aparecer los Mycobacterium en los VIH.

Que se va a producir?

Primero la inflamación, hay fiebre, hay movilización de los leucocitos, produce taquicardia, hipotensión, depresión miocárdica, cefalea, rechazo alimentario, acidosis metabólica, aumento de la producción de hormonas hipofisiarias que van a llevar a una reabsorción ósea a largo plazo, leucopenia por inhibición de la eritropoyesis y la mielopoyésis en hígado y eso puede desencadenar una coagulación intravascular diseminada (CID), esta inhibición de mielo y eritropoyesis es más frecuente por los gram (-) y es por eso que hacen leucopenias, puede llegar a una insuficiencia renal oligurica que inicalmente parte como una pre-renal puede llegar a una necrosis cortical renal, lesión del parénquima.

Clínica

Dependiendo del sistema que comprometa a nivel neurológico: encefalopatía séptica desde el sopor hasta el coma profundo.

A nivel cardiovascular: miocarditis, depresión del miocardio, no puede funcionar de forma adecuada por lo que necesita de apoyo vasoactivo dopamina, dobutamina.

A nivel respiratorio: síndrome de distress respiratorio del adulto o agudo, hacen los pulmones blancos y este es el que se ve en la sepsis y/o shock séptico.

A nivel gastrointestinal: puede llegar a una insuficiencia hepática o úlceras de estrés por eso hay que hacer una buena protección gástrica.

A nivel renal: oliguria porque disminuye el volumen circulante efectivo por lo tanto no llega cantidad de sangre normal, filtra menos lo que aumenta el potasio y también lleva al aumento de los productos nitrogenados como la creatinina.

A nivel hematológico: lleva a una CID, trombosis microvascular, aumenta el gasto energético, puede presentar resistencia a la insulina, acidosis metabólica.

A nivel de oxigenación: disminuye la entrega del O2, no hay la suficiente cantidad de O2 en sangre y los tejidos disminuyen su habilidad para lograr captar ese poco O2 que hay.

Entonces afecta a múltiples sistemas. En el niño inicialmente es más sutiles menos específicas mientras más chicos en un RN incluso puede pasar desapercibido y a veces ser solo fiebre recordar que los RN no tienen fiebre. Si un Rn tiene fiebre se activa todo este pensamiento de que el niño este septico hasta que se demuestre lo contrario y parte con tratamiento ATB biasociado con monitoreo hospitalización hacer punción lumbar muestra de orina de forma adecuada, etc.

Clínica

Pueden partir con decaimiento, malestar general, piel pálida, fiebre, taquipnea, taquicardia, vómitos, distensión, alteración del estado de consciencia. Buscar signos de localización ver una infección, cuando hay 2 sitios diferentes infectados hay que pensar que esta ocurriendo la sepsis. Ejemplo, parte con cuadro digestivo y después aparece una neumonía al día siguiente.

Algunos signos específicos de algunas enfermedades como el meningococo con las petequias, los anaerobios pueden dar infecciones en diferentes lugares, abscesos peritoneal, los hongos dan fiebre larga sin respuesta a ATB pensar en hongos, hipotensión, hipoperfusión, oliguria, acidosis llevando a la insuficiencia de muchos órganos. Los niños se ven graves a veces con compromiso digestivo distensión, están invadidos por muchos lugares, disminuyen el peso, exantemas, conectados a ventiladores.

Diagnóstico

Es clínico principalmente y apoyo de laboratorio con hemograma evaluando leucocitosis, leucopenia, trombocitopenia (signos de mal pronóstico), las granulaciones tóxicas que sugiere bacterias, evaluar examen de orina con alteración, pruebas de función hepáticas y renales alteradas, pruebas de coagulación, gases arteriales con relativa frecuencia cada 3 – 6 hrs., radiología si se sospecha un foco que se pueda ver por rayos una neumonía, VHS generalmente aumentada no es imprescindible medirla, la PCR aumentada pero tampoco es específica porque esta aumenta en cuadros inflamatorios de cualquier índole no siempre es infeccioso, lactato sérico aumentado, uno de los patrones específicos para infección bacteriana es la procalcitonina que es similar a la PCR es mucho más específica y rápida ayuda en la parte pronóstico pero tiene un costo alto.

El diagnóstico es tratar de localizar la infección a través de hemocultivos o cultivos de algún líquido estéril a través de un gran.

Tratamiento

Destinado a eliminar el microorganismo o sea ATB o antihongos, el tratamiento de la consecuencia de la respuesta inflamatoria es lo más difícil todo el SIRS y tratar de mantener los órganos que estén dañados hasta que puedan recuperarse, que se va apoyar para que ese corazón, riñón etc. pueda recuperarse en un tiempo determinado, dándole algo que lo ayude a funcionar mejor haciendo una diálisis aguda, cumpliendo las funciones que este órgano no está cumpliendo. Cumplir la función del hígado es muy difícil, cuando hay disfunción hepática generalmente no hay vuelta atrás.

El tratamiento, soporte hemodinámico, control del foco, ventilación mecánica, terapias de reemplazo hormonales en algunos casos, sedación, nutrición de forma parenteral, soporte hamatológico plaquetas GR plasma factores de coagulación y otras medidas de soporte llegar a ventilación de alta frecuencia, diálisis, diafiltración,hemofiltración, plasmaferesis, etc. para tratar de mejorar lo que causo nuestro sistema inmune.

Manejo en UCI, uso de vasopresores y componentes sanguíneos, monitorización invasiva, todos los sondeos, vigilancia contínua, aporte de O2 con ventilación asistida. Los líquidos SF o el RL, si se sospecha de déficit de líquido extravascular siempre partir con SF nunca albúmina nuca glucosado nunca glucosalino siempre SF para partir, los niños tienen mala respuesta al sodio de forma prolongada entonces el glucosalino o mezclas propias de acuerdo al niño.

Vasoactivos dopamina dobutamina punto base para que el corazón funcione bien, los ATB se modifican en base a los cultivos, se parte si uno sospecha infección de la comunidad con cefalosporina de 3º ceftriaxona cefotaxima y si es intrahospitalario generalmente es asociado a un aminoglucósido o a un antiestaplylococico cloxacilina o vancomicina dependiendo del cuadro y en pacientes inmunosuprimidos agregar fluconazol anfotericina B que son antimicóticos.

La duración del tratamiento ATB entre 7 y 10 días en las intrahospitalarias hasta 14 días.

Apoyo de algunos componentes metabólicos

Bicarbonato y el calcio dependiendo como estén los controles. Lo nuevo del consenso de sepsis en niños 2008 es el apoyo con corticoides porque como el niño está en estado de estrés máximo con esta infección severa se gasta todo el cortisol endógeno propio que produce la suprarrenal y que puede derivar a una insuficiencia suprarrenal que pasa desapercibida porque hay insuficiencia de todos los órganos por lo que hay que apoyar con corticoides e.v. en dosis bajas de 1 a 2 mg/kg/día al día de hidrocortisona, para la bronquitis obstructiva se usa 10 mg esto es una megadosis, aquí se aporta de 1 a 2 mg al día es para mantener la suprarrenal funcionando esto evita el shock refractario a las catecolaminas hace que la dopamina dobutamina actúen mejor ATB actúen mejor y no se llegue a un shock refractario o sea que ya no responda a nada. Apoyando los niveles basales porque la suprarrenal no lo puede hacer. 1 a 2 mg/kg/día se puede fraccionar cada 6 o 8 hrs. o dar en una sola dosis y esto hasta disminución del cuadro o mejoría.

En la coagulopatía hay que aportar factores que se fueron consumiendo como se desencadenó la cascada de coagulación: plasma, plaquetas, todos los derivados sanguíneos y la PCR (proteína C humana reactivante) porque una es la S que actua como la cascada y otra la C que actua como tratamiento evita riesgo de muerte en adultos con sepsis grave pero eso todavía esta en fase experimental en la parte de niños, conseguir una PCR es caro y difícil lo más probable es que a futuro se valla familiarizando. Y como de salvataje que se denomina cuando no hay vuelta que dar y uno ya le puso de todo y el paciente no responde se puede usar: inmunoglobulinas, transfusión de granulocitos es raro sobretodo en las leucopenias, factores estimulantes de colonias de granulocitos que es el Leucogen que se utiliza en los oncológicos pero en este caso también se puede hacer. Se puede hacer también una exanguíneotransfusión para tratar de para filtrar todo lo que esta alterado y dejar como una sangre nueva o hemofiltración.

Pronostico

Mal pronóstico en los más chicos, en los inmunodepresivos, cuando no da meningitis da un mal pronóstico, cuando hay leucopenia (severa) porque significa que el hígado se está afectando y CID.

Prevención

Vigilar la parte epidemiológica que tipo de infecciones hay en las áreas, control de niño sano adecuado para tratar de advertir a la familia y hacer buena educación, y vacunas para lo que sea vacunable.